| Нуклеотиды |
| 1 | Отмечено увеличение содержания цАМФ в эпилептическом очаге, a также в мозговой ткани под влиянием фармакологических веществ, вызывающих массовую деполяризацию нейронов н эпилептические припадки. Уровень цГМФ в мозге повышается во время эпилептических разрядов и коррелирует со степенью пароксизмальиой активности, а уровень цАМФ в мозге находится в отрицательной корреляции со степенью эпилептической активности и содержание его в мозге повышается главным образом после эпилептического припадка. Полагают, что цГМФ вовлекается в развитие и поддержание припадков, а цАМФ — в их подавление. В ряде работ изменение содержания цАМФ и цГМФ рассматривается в связи с нарушением нейромедиаториой передачи. Так, нарушение моноаминергической трансмиссии, как предполагают, ведет к увеличению чувствительности соответствующих рецепторов к моноамннам н иейрогормонам. В механизме этого явления придается важная роль циклическому цАМФ. С другой стороны, цГМФ приписывается существенное значение в регуляции системы глутамат — ГАМК, при этом воздействие осуществляется через ацетилхолиновые М-рецепторы. Не исключается также, что повышение цАМФ является следствием состояния стресса при эпилепсии, что ведет к увеличению выброса АКТГ, установленного при эпилепсии (особенно височной), выброса адреналина и повышенному образованию цАМФ в клетке. Параллельно возрастает активность цГМФ. Таким образом, нарушение обмена циклических нуклеотидов может быть в определенной степени связано с изменением гормонального профиля при эпилепсии. Помимо упомянутых изменений, касающихся АКТГ, обнаружено увеличение выделения гонадотропина и активности эстрогенов у больных менструальной эпилепсией, а также фоликулостимулирующего гормона во второй фазе менструального цикла. Установлено также увеличение секреции пролактина передней долей гипофиза в интериктальном периоде у больных эпилепсией, что, впрочем, рассматривается как указание на снижение дофаминергического контроля выделения пролактина. Имеются указания на нарушение при ВЭ функции щитовидной железы и глюкокортикоидной функции надпочечников. Многие из указанных данных противоречивы либо рассматриваются как следствие антиэпилептической терапии. Подробный обзор этого аспекта проблемы дан Г. Н. Крыжаиовским и Р. Н. Глебовым (1984). В последнее время определенный интерес вызывает обмен кальция при эпилепсии. Как известно, вход Са2 в клетку сопровождается выходом из нее К+ и втоком Na+, т. е. деполяризацией. При эпилепсии в интериктальном периоде обнаружено уменьшение содержания ионизированного кальция в спинномозговой жидкости. Это расценивается как следствие повышенного втока Са2+ в клетку, что ведет к увеличению втока в нейрон Na+ и выходу К+, в результате увеличивается содержаине К+ в межклеточной жидкости, следствием чего может быть массовая деполяризация нейронов. В свете сказанного уменьшение содержания ионизированного кальция в цереброспинальной жидкости больных эпилепсией считается проявлением массовых деполяризационных сдвигов при даииом заболевании. Это подтверждается снижением уровня ионизированного кальция в крови во время гипервентиляции, а также после депривации сна, что рассматривается как одни из механизмов увеличения судорожной активности мозга при этих состояниях. Описанные изменения расцениваются как биохимическая основа эпилептической активности. Недостаточность катехоламиновой, серотонииовой н ГАМКергической передачи, которая может быть генетической, сопровождается повышением чувствительности соответствующих постсинаптических рецепторов к действию агонистов. Это в свою очередь ведет к повышенной утилизации ионизированного кальция, увеличению концентрации циклических нуклеотидов и распространению эпилептической активности. |
Комментарии